Замедленное половое созревание

Что такое пубертатный период

В организме у каждого из нас есть свои биологические часы. Этим абстрактным понятием объясняют своевременность роста и развития организма, появления и увядания рефлексов, функций. В грудном возрасте малыши сосут пальцы и учатся ходить, но уже через несколько лет, приобретя множество навыков, идут в школу, чтобы познать мир.

У женщин с годами появляются морщины, а у стариков – седина. Все эти и многие другие естественные перемены – следствие нормальной работы эндокринной системы, а также гипоталамуса и гипофиза. Эти железы расположены в головном мозге и выделяют гормональные вещества, необходимые для запуска возрастных биологических процессов.

Для каждого переходного периода характерны свои особенности. Но наибольший стресс организму приносит течение пубертата. Перемен, которые происходят с неокрепшим детским телом, не счесть, но мы прямо сейчас постараемся все разложить по полочкам.

Развитие половых клеток и органов у представителей обоих полов проходит в три этапа. У девочек и мальчиков они наступают не одновременно:

  1. Препубертат. У мальчиков начинается в 8 лет и завершается ближе к одиннадцати. У девочек начинается 1-2 годами раньше.
  2. Пубертатный период. Возраст, с наступлением которого детей можно считать подростками, также отличается. У мальчиков он наблюдается в 11-17 лет, у девочек обычно завершается к 15 годам.
  3. Взросление. Половозрелыми девушек считают в возрасте 15-18 лет. Формирование юношей завершается к 19-20 годам.

Кроме того, с началом полового созревания у девочек и мальчиков появляются схожие проблемы со здоровьем. Часто подростки страдают воспалением сальных желез, распространением угревой сыпи по лицу, спине, плечах, иногда ягодицах. Лоснящаяся жирная кожа в возрасте 12-16 лет предрасположена к акне.

Возможны боли в мышцах и суставах, головокружения и обмороки, нарушения координации. У девочек может часто болеть грудь и низ живота, а перед первыми месячными – сильно тянуть поясницу.

Первичный гипогонадизм

Среди заболеваний половых желез у мужчин ведущее место занимает гипогонадизм – функциональная недостаточность половых желез. Различают первичный, гипогонадотропный, нормогонадотропный и “коррелятивный” гипогонадизм.

Первичный гипогонадизм развивается в результате непосредственного поражения яичек патологическим процессом и обычно сопровождается высоким уровнем гонадотропных гормонов в крови и моче – это гипергонадотропный гипогонадизм.

Гипогонадотропный гипогонадизм развивается вследствие нарушения секреции гонадотропных гормонов из-за поражения гипофиза (вторичный гипогонадизм) или чаще из-за поражения гипоталамуса (третичный гипогонадизм).

Замедленное половое созревание

В основе нормогонадотропного гипогонадизма лежит как непосредственное поражение яичек, так и недостаточность секреции гонадотропинов.

Некоторые исследователи выделяют также “коррелятивный” гипогонадизм, при котором функции системы гипоталамус – гипофиз – половые органы страдают вследствие хронического заболевания с нарушениями метаболизма (декомпенсированный сахарный диабет, порок сердца с хронической недостаточностью кровообращения и др.).

Выделяют следующие формы первичного гипогонадизма: 1) анорхизм – врожденная атрофия яичек или идиопатическая постнатальная гипоплазия семенников; 2) гипогонадизм с преимущественным поражением гландулоцитов яичка; 3) гипогонадизм с преимущественным поражением канальцев – синдром Клайнфелтера (кариотип 47ХХ) и другие варианты, “ложный синдром Клайнфелтера с кариотипом 46XY, мужской гипогонадизм с кариотипом 46ХХ;

4) синдром неполной маскулинизации (Рейфенштейна); 5) синдром Шерешевского – Тернера у мужчин; 6) синдром Нунана; 7) первичное отсутствие герминативных клеток (синдром Дель Кастильо, или Сертоли-клеточный синдром); 8) первичный гипогонадизм вследствие травматических, лучевых, воспалительных поражений яичек у детей и взрослых.

Патогенез, клиническая картина и диагностика. Врожденный анорхизм – эмбриональная аномалия, характеризующаяся отсутствием или резкой гипоплазией яичек у нормальных по генотипу и фенотипу лиц мужского пола. Этиология заболевания не выяснена. Имеют значение тяжелые болезни или интоксикации у будущей матери во время беременности.

Так как яички подвергаются атрофии после 20 нед внутриутробной жизни, то половые протоки и наружные половые органы сформированы по мужскому типу. В то же время нормального развития кавернозных тел не происходит, головка полового члена, мошонка недоразвиты. Яички отсутствуют в мошонке, в паховых каналах, в брюшной полости (при операции).

Однако в ряде случаев в мошонке обнаруживаются резко атрофичные яички в виде “катышков”. В пубертатном периоде отмечается резкое недоразвитие вторичных половых признаков. Телосложение евнухоидное, иногда имеется ожирение с формированием гиноидных пропорций тела. Кожа у больных бледная, суховатая, иногда пастозная.

Волосяной покров на голове густой, но волосы бедны пигментом. Мышечная сила снижена. У многих больных отмечаются нейроциркуляторная дистония гипотонического или гипертонического типа, головные боли, утомляемость, повышенная потливость. Интеллект у большинства больных высокий. Нередко они усиленно занимаются учебой, умственной работой, чтобы как-то “компенсировать” свой физический дефект.

Замедленное половое созревание

У некоторых больных первичным гипогонадизмом может развиться депрессивное состояние. Кариотип 46XY, половой хроматин отрицательный. Низкий уровень тестостерона и повышенное содержание ФСГ и ЛГ в сыворотке крови у мальчиков с синдромом анорхизма или гипоплазии яичек отмечаются с 6-7-летнего возраста, особенно выражены отклонения этих показателей у больных старше 14 лет.

При анорхизме снижены концентрации тестостеронсвязывающего глобулина и эстрадиола в крови и наблюдается достаточная, а иногда и повышенная секреция надпочечниковых андрогенов, что частично компенсирует дефицит тестостерона в организме и обеспечивает некоторое развитие полового члена и отсутствие феминизации до пубертатного периода. В дальнейшем недостаточность тестостерона клинически выражена сильнее и приводит к развитию евнухоидизма.

У некоторых больных первичным гипогонадизмом уровень тестостерона в крови не снижен, а гипогонадизм обусловлен низкой чувствительностью к андрогенам на периферии [Демченко A. H., Сердечная Л. И., 1980; Демченко В. H., Беникова Е. А., 1980].

При атрофии или резкой гипоплазии одного яичка развивается монорхизм – одна из форм “легкого” первичного гипогонадизма, характеризующаяся некоторым отставанием в половом развитии, склонностью к ожирению. Однако по типу телосложения больных с монорхизмом существенно не отличаются от здоровых лиц. Средние уровни тестостерона в крови у детей, подростков и взрослых с монорхизмом несколько ниже, чем у здоровых.

Первичный гипогонадизм с преимущественным поражением гландулоцитов яичка, или первичная недостаточность гландулоцитов яичка, – редкое заболевание, развивающееся вследствие повреждения яичек инфекционными, токсическими агентами, проникающей радиацией или вследствие генетически обусловленного недоразвития интерстициальных клеток.

Клинически отмечается синдром евнухоидизма, яички небольших размеров, нередко плотноватые, половой член и мошонка недоразвиты. Секреция тестостерона резко снижена, что приводит к повышению уровня ЛГ. Содержание ФСГ в крови остается в пределах нормы, так как канальцы повреждены мало. Введение хорионического гонадотропина, 1500 ЕД/м2 поверхности тела, в течение 3 дней не приводит к повышению уровня тестостерона в крови и экскреции 17-КС с мочой.

Наиболее частой формой первичного мужского гипогонадизма является с и ндром Клайнфелтера. В среднем на каждых 500 мужчин – 1 больной этим синдромом, а из мужчин, страдающих бесплодием, – каждый пятый. Этиология этого заболевания остается неясной. Возможно, для нерасхождения половых хромосом в гаметогенезе или при митотическом делении зиготы имеют значение возраст матери (старше 35 лет), вирусная инфекция, интоксикации. Однако у большинства больных этих причин установить не удается.

Синдром обусловлен аномалией половых хромосом. У больных обнаруживаются различные варианты кариотипа: 47XXY; 47XXY/46XY; 48XXXY; 49XXXXY; 46XY/48XXXY и др. Из-за “лишней” (“лишних”) X-хромосомы в период полового созревания развивается прогрессирующая гиалинизация семенных канальцев с атрофией зародышевого эпителия, что приводит к азооспермии и мужскому бесплодию -обязательному признаку синдрома Клайнфелтера. Фенотип – мужской.

Один из “крайних вариантов” синдрома Клайнфелтера – по внешнему виду нормальный мужчина правильного телосложения, с хорошим развитием вторичного оволосения, нормальными размерами полового члена, нередко ведущий половую жизнь и считающий, что у него нормальная потенция. При осмотре обнаруживаются маленькие яички (окружность обычно не более 10-11 мм), которые иногда бывают плотной консистенции.

Второй “крайний вариант” синдрома Клайнфелтера – больной евнухоидного телосложения с почти полным отсутствием вторичного оволосения, маленькими яичками и половым членом нередко с крипторхизмом и гинекомастией. Подавляющее большинство больных с синдромом Клайнфелтера клинически находятся между этими “крайними вариантами” и имеют признаки андрогенной недостаточности.

Кроме нарушения развития половых желез, наличие “лишних” Х-хромосом приводит нередко к другим генетическим изменениям. У больных наблюдаются непропорционально малые размеры кисти, высокое небо, олигофрения. Нарушения психики чаще отмечается у больных, имеющим 3 или 4 X-хромосомы. У многих больных с синдромом Клайнфелтера обнаруживается небольшое диффузное увеличение щитовидной железы и имеются лабораторные данные в пользу легкого гипотиреоза – понижение содержания связанного с белками йода, повышение уровней холестерина и тиреотропина в крови.

Для лабораторного подтверждения диагноза синдрома Клайнфелтера существенное значение имеет обнаружение полового хроматина, соответствующего кариотипа (см. выше), повышенного содержания ФСГ и ЛГ, а начиная с пубертатного периода – несколько пониженного уровня тестостерона в крови. У некоторых больных повышено содержание эстрогенов в крови.

“Ложный” синдром Клайнфелтера отличается от “классических” вариантов заболевания только по кариотипу – 46XY. Описаны также больные с клинической картиной синдрома Клайнфелтера, но с кариотипом 46XX. Маскулинизация наружных половых органов у этих больных указывает на то, что внутриутробная дифференцировка первичной половой железы и половых протоков проходила под контролем Y-хромосомы. Но в дальнейшем ее не удается определить по невыясненной пока причине.

Замедленное половое созревание

Синдром неполной маскулинизации (Рейфенштейна) – очень редкое заболевание, характеризующееся постпубертатной атрофией яичек, иногда крипторхизмом, гипоспадией, недоразвитием полового члена, нередко гинекомастией. Кариотип – 46XY. Заболевание передается по наследству: внешне “здоровые” женщины рождают почти половину сыновей с этим заболеванием.

Крайне редкая и мало изученная форма первичного гипогонадизма – синдром Шерешевского-Тернера у мужчин. Некоторые авторы отождествляют его с синдромом Бонневи – Улльриха. Кариотип у больных может быть 46XY/45X; 45Х; 45X/46XY; 47XXY. Заболевание характеризуется низкорослостью, гипоплазией яичек с выраженной картиной гипогонадизма.

Кроме того, наблюдаются соматические нарушения, свойственные синдрому Шерешевского – Тернера и у женщин: короткая шея, иногда со складками по боковым поверхностям, “бочкообразная” грудная клетка, аномалии развития кистей, ушных раковин, мочевыделительной и сердечно-сосудистой систем. У некоторых больных имеется олигофрения. При исследовании эякулята, если его удается получить, выявляется азо- или олигоспермия.

Как взрослеют мальчики

Половое созревание у мальчиков начинается с формирования вторичных половых признаков, толчком для которого служит повышение в организме концентрации андрогенов тестикулярной природы.

Процесс созревания мужской репродуктивной системы стартует с изменения размеров гениталий. Сначала увеличивается продольный диаметр каждого яичка, приобретает пигментацию и складчатость мошонка. К 11-12 годам у подростка появляется лобковое и аксиллярное оволосение. В редких случаях растительность в интимных зонах возникает до того, как яички увеличатся в объеме. Это не является нормой, подобное нарушение вызывает избыточная выработка андрогенов. В медицине данное явление называют ускоренным адренархе.

По мере нарастания тестикулярного объема размер пениса становится больше. Сначала увеличивается его длина, а после и диаметр. Пигментация (потемнение кожных покровов) продолжает нарастать.

Приблизительно к 13-14 годам у юноши появляется оволосение на лице, шее, грудной клетке. В этом возрасте гениталии вполне могут соответствовать размерам взрослых мужчин, но пока рано говорить о наступлении половой зрелости. Свидетельствовать об этом должен сперматогенез. Первые эякуляции и поллюции наступают ближе к 16 годам. Половое созревание у мальчиков продолжается до 19-20 лет, но фертильными, т. е. способными оплодотворить женскую яйцеклетку, они становятся раньше.

Еще одно изменение, которое происходит под влиянием повышенной секреции мужских гормонов, – это приобретение телом характерной архитектоники: увеличение плечевого пояса, рост костей и мускулатуры.

Задержку полового развития определяют, если у мальчика к 14 годам объем яичка меньше 4 мл, нет роста полового члена в длину и увеличения мошонки. В этом случае требуется начать обследование для выявления причины патологии.

Диагностика

Рекомендуемые обследования:

  • сбор анамнеза;
  • оценка наследственности;
  • оценка костного возраста по рентгенограмме;
  • общий осмотр;
  • осмотр наружных половых органов, оценка объема яичек и размеров мошонки;
  • гормональный профиль (ЛГ, ФСГ, тестостерон, секс-связывающий глобулин, пролактин, ТТГ);
  • томография головного мозга, рентген черепа;
  • цитогенетическое исследование.

Лечение

Лечение зависит от причин задержки полового развития.

Семейные формы задержки полового развития могут корректировать с помощью курсов тестостерона. Для профилактики низкорослости подросткам с этой формой заболевания назначают анаболические стероиды.

При вторичном гипогонадизме в лечении используют гонадотропины и гонадорелин. Эта терапия является профилактикой бесплодия в будущем. Применение гормонов гипоталамо-гипофизарной области стимулирует развитие яичек и повышает уровень собственного тестостерона.

При первичном гипогонадизме с 14 лет мальчикам назначают заместительную терапию тестостероном.

Преждевременным считают появление признаков полового созревания у мальчиков младше 9 лет. Это состояние может приводить к социальной дезадаптации. Кроме того, преждевременное половое развитие — одна из причин низкорослости.

Причины

Преждевременное половое развитие делят на:

  • истинное (связано с работой гипоталамо-гипофизарной области);
  • ложное (связано с автономной секрецией гормонов надпочечниками или опухолями).

Истинное преждевременное половое развитие является полным (есть признаки маскулинизации и активация сперматогенеза).

Причиной такого состояния может быть:

  • идиопатическим;
  • связанным с заболеваниями ЦНС;
  • связанным с первичным гипотиреозом;
  • возникшим на фоне длительной гиперандрогении (например, при опухолях надпочечников).

Ложное преждевременное половое развитие обычно не сопровождается активацией сперматогенеза (кроме случаев семейного тестостеронового токсикоза).

Причины ложного преждевременного полового развития:

  • врожденная гиперплазия коры надпочечников;
  • опухоли надпочечников, яичек;
  • синдром Кушинга;
  • опухоли, секретирующие хорионический гонадотропин;
  • гиперплазия клеток Лейдига (семейный тестостероновый токсикоз);
  • лечение андрогенами;
  • изолированное преждевременное адренархе.

Диагностика

Замедленное половое созревание

Обследование при признаках преждевременного полового развития включает:

  • сбор анамнеза;
  • общий осмотр;
  • осмотр половых органов;
  • анализы гормонов (ЛГ, ФСГ, тестостерона, ТТГ, кортизола);
  • пробы с гонадолиберином;
  • исследование костного возраста;
  • рентген черепа, томография головного мозга и т. д.

Лечение

Для лечения истинного преждевременного полового созревания используют синтетические аналоги гонадолиберина. Этот препарат подавляет импульсную секрецию ЛГ и ФСГ. Если причиной заболевания является патология ЦНС, то пациенту назначается соответствующее лечение (неврологом, нейрохирургом).

Лечение ложного преждевременного полового созревания зависит от причин, его вызвавших. Если патология связана с изолированным адренархе — проводится только наблюдение. Если обнаружена гормонально активная опухоль — выполняется радикальное лечение (операция, лучевая терапия). В случаях врожденной гиперплазии коры надпочечников, подбирается терапия кортикостероидами.

Врач-эндокринолог Цветкова И. Г.

  • Борода не растет? Или она не такая густая и шикарная, как хотелось бы? Не все еще потеряно.
  • Косметика и аксессуары для правильного ухода за бородой и усами. Зайдите сейчас!

Как меняются девочки-подростки

Период полового созревания у девочек также начинается с появления вторичных признаков, а о его завершении свидетельствует установление регулярного менструального и овуляторного цикла. Первые заметные перемены выражаются увеличением груди: под областью ареолы происходит уплотнение железистой ткани, а околососковая зона темнеет.

Следующий вторичный признак полового развития у представительниц слабого пола является лобковое и подмышечное оволосение. Чаще всего рост волос в подмышечных впадинах говорит о приближении менархе – первой менструации. Несмотря на то что процесс формирования половых признаков чаще всего происходит именно в такой последовательности, приблизительно у 1 % девочек сначала развивается оволосение. Неправильное течение пубертата бывает вызвано повышенным присутствием в организме мужских гормонов.

Параллельно с развитием половой системы изменяется архитектоника тела. У девочек увеличение массы тела происходит за счет наращивания преимущественно жировой ткани. «Накапливаться» в организме она начинает с шестилетнего возраста. В раннем пубертате жировая ткань перераспределяется и откладывается в области бедер и таза.

Несколько этапов созревания юношей и девушек

К этой категории обычно относят больных, у которых наблюдаются замедление роста, задержка развития костной ткани и наружных половых органов. Это явление может наблюдаться у членов одной семьи у братьев и сестер при достижении определенного возраста могут регистрироваться аналогичные нарушения.

Можно предположить, что отчасти причиной этого является недостаточная зрелость центральной нервной системы при которой гипоталамо-гипофизарно-половая система не достигает полового созревания и развития. Задержке роста обычно сопутствует отсутствие физиологической реакции гипоталамических гонадотропных рилизинг-факторов на стимулы, которые в норме должны регулировать секрецию этих гормонов.

Кроме того, возможно, что у таких субъектов не успевает достичь необходимого уровня секреция нейрогормонов, соответствующих возрасту.

Лицам с конституционной задержкой полового созревания не следует априорно отказывать в медицинской помощи, учитывая неблагоприятное влияние гипоплазии половых органов на психологию подростка. Это особенно важно для мальчиков, у которых наружные половые органы достаточно хорошо заметны и их недоразвитие может стать предметом насмешек со стороны сверстников.

Истощение

Половое созревание существенно запаздывает у лиц с нарушением питания в связи с синдромом нарушения всасывания, голоданием или нервной анорексией. И наоборот, у девочек чрезмерная полнота может способствовать раннему половому созреванию отчасти вследствие повышенного накопления эстрогенов в жировой ткани, отчасти из-за повышенной продукции эстрогенов из андростендиона жировой ткани.

Болезни накопления

Мукополисахаридозы и галактоземия сопровождаются разрушением фолликулов в яичниках в результате накопления в них токсических продуктов, что нередка встречается у женщин. У мужчин галактоземия не вызывает бесплодия.

Прочие заболевания

Прочие причины задержки полового созревания включают тяжелую патологию сердечно-сосудистой системы (в том числе врожденные пороки), заболевания желудочно-кишечного тракта, муковисцидоз, илеит или тяжелые паразитарные инвазии, хронические заболевания легких и печени.

При любом серьезном хроническом заболевании половое созревание может задерживаться за счет: 1) общего ослабления организма на почве болезни;
2) нарушения транспорта гормонов;
3) возможного уменьшения числа необходимых рецепторов.

Тейлор Р.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Половое созревание начинается незаметно на гормональном уровне с увеличения в организме девочки мужских половых гормонов. Чаще всего это происходит в возрасте 10 лет, но нормой принято считать появление первых признаков созревания уже в 9 лет. Максимальный возраст, когда может начаться процесс – 14 лет. На него могут влиять следующие факторы:

  • генетические особенности;
  • характер питания;
  • состояние здоровья;
  • физические нагрузки.

Неполноценный рацион приводит к недостатку основных нутриентов и истощению, что может завершиться задержкой развития. Тяжелые патологии также отрицательно сказываются на работе нервной и эндокринной систем.

Появление вторичных половых признаков также должно происходить в определенной последовательности и с соблюдением временных промежутков. Первым появляется оволосение лобка, но у некоторых девочек этой стадии предшествуют первичные изменения молочных желез. Через год после начала госта груди наступает менархе – первое менструальное кровотечение.

Взросление также определяется по результатам измерения костного возраста. Скачок роста в среднем происходит в 12 лет. Относительно времени наступления менархе – на 1,3 года после первой менструации. От момента менархе рост девочки увеличивается в среднем на 8-10 см, при этом, чем позже появились первые менструальные кровотечения, тем меньше потенциал роста.

Замедленное половое созревание

Костный возраст определяют с помощью рентгенографии кистей рук. Когда он начинает соответствовать 15 годам, на 99% рост девочки прекращен.

Как устанавливается менструальный цикл у девочек-подростков, что считать нормой, а что нарушением? Об этом в нашей отдельной статье.

Итак, каждый из периодов полового развития вкратце можно описать так:

  • Своеобразная подготовка к предстоящим переменам – это препубертатный период. В течение 2-3 лет организм накапливает достаточно сил для того, чтобы совершить большой скачок в росте и половом развитии. Далее наступает подростковый период, с особенностями которого приходится сталкиваться каждому человеку.
  • Для подросткового (пубертатного) возраста характерен интенсивный рост, усиленная работа половых желез, значительные изменения в фигуре. У представителей обоих полов также меняется голос: у мальчиков вследствие мутации он становится низким и глубоким, у девочек – теряет свою звонкость.
  • Взросление. Закрепление приобретенных половых признаков, остановка роста, начало активной половой жизни и воспроизведение потомства.

Нарушения половой функции при некоторых эндокринных заболеваниях

Прочие заболевания

Тейлор Р.Б.

При длительно декомпенсированном сахарном диабете, начавшемся в детском возрасте, иногда развивается синдром, характеризующийся задержкой роста, гепатомегалией вследствие жировой инфильтрации печени и задержкой полового развития (синдром Мориака при преимущественном отложении подкожной жировой клетчатки в области лица и туловища или синдром Нобекура – при общем истощении).

Возраст, в котором начался сахарный диабет, и длительность течения заболевания не играют большой роли для возникновения сексуальных нарушений. Сроки появления первых симптомов импотенции после выявления сахарного диабета колеблются от 1 до 15 лет и находятся в прямой зависимости от тяжести течения заболевания и наличия его осложнений.

У некоторых больных, особенно в начальный период развития сахарного диабета, наблюдаются психогенные формы импотенции. Изменение в образе жизни, общее недомогание, информация, получаемая от других больных о неизбежности быстрого развития импотенции при сахарном диабете, временное снижение потенции в период декомпенсации диабета способствуют развитию убежденности в стойкой импотенции и, как следствие этого, общей депрессии.

В 1967-1972 гг. В. М. Прихожан предложил клиническую классификацию импотенции при сахарном диабете.

I. Временная импотенция.

1) стадия начальных нарушений;

2) стадия выраженных нарушений;

половое развитие

3) паралитическая стадия.

Временная импотенция наблюдается в период выраженной декомпенсации сахарного диабета, после тяжелого гипогликемического состояния и проявляется в снижении либидо, нарушении эрекции, эякуляции. После достижения компенсации сахарного диабета половая функция восстанавливается. Стадия начальных нарушений при прогрессирующей импотенции характеризуется недостаточной эрекцией, преждевременной эякуляцией при сохраненном или повышенном либидо.

Стадия выраженных нарушений характеризуется исчезновением спонтанных эрекций, значительной недостаточностью адекватных эрекций, редкими половыми актами, преждевременной эякуляцией. У части больных понижена чувствительность кожи головки полового члена, снижены или отсутствуют кавернозный и кремастерный рефлексы. При паралитической стадии наблюдается полное отсутствие эрекции, хотя либидо у многих больных сохраняется.

Патогенез нарушения половой функции у мужчин, больных сахарным диабетом, остается до конца не изученным. Большинство авторов считают, что импотенция у мужчин с диабетом является полиэтиологичным нарушением и включает иннервационные, сосудистые, гормональные и метаболические нарушения.

Установлено, что при диабетической нейропатии поражаются спинальные половые центры, нарушается вегетативная и соматическая иннервация половых органов. У мужчин с диабетом выявлена тесная взаимосвязь изменений уродинамики с нарушениями эрекции. Известно, что мочевой пузырь и половой член иннервируются парасимпатическими волокнами от одного центра в спинном мозге.

Для сахарного диабета характерно снижение возбудимости сегментарного аппарата спинного мозга, и это снижение нарастает у больных с дистальной полинейропатией и при выраженной декомпенсации диабета. Аналогичные нарушения возникают в нейронах спинального центра эрекции. Стойкому снижению возбудимости центра эрекции способствуют гипогликемические комы, так как при них происходит поражение нейрональных структур.

Функция спинального центра эякуляции поражается позже, чем центра эрекции. Ведущим при этом является снижение активности спинальных тормозных интранейронов, вызванное их непосредственным поражением и нарушением супраспинальных влияний. В результате повышается возбудимость данного центра, что и обусловливает преждевременную эякуляцию.

При патологоанатомическом исследовании мужчин, страдающих импотенцией и диабетом, обнаружены (как при световой, так и при электронной микроскопии) повреждения окончаний вегетативных нервов кавернозных тел.

Одним из проявлений вегетативной диабетической нейропатии является ретроградная эякуляция, обусловленная слабостью внутреннего сфинктера мочевого пузыря, которая часто является причиной бесплодия.

У большинства больных с импотенцией обнаружены изменения артерий и проявления диабетической микроангиопатии в сосудах полового члена. Диабетическая макроангиопатия приводит к недостаточности артериального кровотока, что, в свою очередь, вызывает нарушения эрекции. У больных обнаруживают фиброзные изменения в подушках Эбнера, расположенных в глубоких артериях полового члена, и изменения во внутренней оболочке этих сосудов.

У больных сахарным диабетом наблюдается прогрессирующее снижение проницаемости капилляров кожи по мере возникновения и усугубления импотенции. Это позволило предположить наличие параллельного снижения проницаемости капилляров в яичках, периферических нервах и в половых спинальных центрах.

По данным большинства исследователей, у мужчин с сахарным диабетом и импотенцией снижен уровень тестостерона в сыворотке крови при нормальном содержании лютропина (ЛГ), фоллитропина (ФСГ), пролактина, эстрадиола (Эг), секстероидсвязывающего глобулина. Реакция гонадотропинов на введение гонадотропин-рилизинг-гормона, а также реакция тестостерона на введение ЛГ снижены.

При обследовании мужчин в возрасте 18-35 лет, больных декомпенсированным сахарным диабетом, нами было обнаружено снижение уровня тестостерона в сыворотке крови натощак, при нормальных уровнях ЛГ и ФСГ, а при нарушении потенции у больных выявлена небольшая гиперпролактинемия. После достижения нормогликемии уровень тестостерона у молодых больных диабетом повысился до нормы, что у многих сопровождалось восстановлением потенции.

У мужчин 36-50 лет с декомпенсированным сахарным диабетом наблюдалось снижение уровня тестостерона, особенно резкое у лиц с импотенцией, а также повышение уровней ЛГ и пролактина в сыворотке крови. Содержание ФСГ в крови было нормальным. Компенсация сахарного диабета привела к некоторому (не до нормы) повышению уровня тестостерона и снижению пролактина в крови только у больных с сохраненной потенцией.

У больных с импотенцией, несмотря на нормогликемию, сохранились сниженный уровень тестостерона и небольшая гиперпролактинемия. Среднее содержание эстрадиола в сыворотке крови у мужчин всех возрастных групп вне зависимости от состояния компенсации диабета, наличия его осложнений и нарушений половой функции не отличалось от показателей у здоровых.

Снижение уровня тестостерона в сыворотке крови у мужчин с диабетом, по-видимому, связано с органическими изменениями в яичках в результате микроангиопатии и нейропатии. Дополнительную роль в снижении содержания тестостерона играет повышенный уровень пролактина, действуя через подавление рецепторов ЛГ в яичках.

развитие половых клеток

Лечение импотенции при сахарном диабете требует индивидуального подхода к каждому больному. Для достижения хорошего эффекта необходима стойкая компенсация сахарного диабета. У некоторых больных нормализация метаболических нарушений приводит к восстановлению нарушений половой функции. Всем больным, независимо от формы импотенции, нужно проводить соответствующее психотерапевтическое лечение, витаминотерапию (особенно витамины А, Е, группы В), а также лечение осложнений диабета (ангиопротекторы и т. д.).

Больным с начальными нарушениями половой функции модно назначать физиотерапевтические процедуры – гальванические “трусы”, восходящий душ, фарадизацию промежности, дарсонвализацию внутренней поверхности бедер и промежности.

У больных с выраженными нарушениями половой функции, сохраняющимися несмотря на компенсацию диабета, проводится лечение препаратами тестостерона – сустаноном-250 или омнадреном-250 по 1 мл внутримышечно 1 раз в 3 нед или 1 раз в 2 нед. Назначение хорионического гонадотропина обычно неэффективно, что обусловлено первичным нарушением секреции тестостерона в яичках и соответственно недостаточным повышением уровня тестостерона в ответ на введение ЛГ.

У больных сахарным диабетом с импотенцией и значительным повышением уровня пролактина (больше 500 мМЕ/л) мы применили с хорошим эффектом комбинированное лечение малыми дозами парлодела (1,25-3,75 мг/сут) в сочетании с внутримышечным введением сустанона-250 по 1 мл каждые 3 нед.

При паралитической стадии импотенции больным рекомендуется использовать эректор ЦЗ-1. При стойкой эректильной импотенции производятся операции имплантации синтетических протезов полового члена. Операции должно предшествовать длительное и тщательное обследование, так как у больных сахарным диабетом чаще бывают послеоперационные осложнения.

В настоящее время для лечения импотенции используются методы хирургической реваскуляризации полового члена. Эти операции могут использоваться и для лечения импотенции при сахарном диабете.

Заболевания щитовидной железы. Вопрос о взаимоотношении щитовидной железы и половых желез давно привлекает внимание исследователей, однако до настоящего времени нет единого мнения о характере этих взаимоотношений. Известно, что для нормального развития системы гонадостата необходимо нормальное содержание в крови и периферическое действие тиреоидных гормонов.

Какие болезни возникают у подростков

Половому развитию представителей обоих полов сопутствует еще один немаловажный аспект – психологический. О сложностях переходного возраста не понаслышке знают родители. Изменения в характере и бунтующая манера поведения имеют преимущественно гормональную природу происхождения. Явным признаком «внутренней ломки», спровоцированной поступлением в кровь подростка большого количества тестостерона и эстрогена, являются резкие перепады настроения.

преждевременное половое развитие

Сразу стоит отметить, что подобные психические явления у подростков не лечатся. Помочь ребенку преодолеть пубертатный период способен правильно подобранный рацион. Чтобы смягчить гормональный «шторм» подростка, важно минимизировать суточное количество поступающих в организм калорий, исключая в первую очередь быстрые углеводы, шоколад, кофеин, энергетические напитки и жирные блюда.

Если подросток тяжело переживает пубертат, стоит обратиться к неврологу или психотерапевту. Юношам и девушкам обычно рекомендуют пропить витамины, гомеопатические седативные средства и адаптогены (экстракт эхинацеи, лимонника, янтарной кислоты).

Как уже было сказано, возрастное развитие половых клеток и репродуктивной системы в общем служит не самым благоприятным периодом для организма. Подростковое взросление – своеобразный «пусковой крючок» для активизации ряда заболеваний и патологических состояний. В пубертатном периоде часто обостряется гастрит, обнаруживается холецистит, сахарный диабет.

Первые приступы мигрени у большинства девушек, страдающих этой проблемой, возникали как раз в подростковом возрасте. Близорукость, декомпенсация врожденных, но вовремя не диагностированных болезней сердца, сколиоз, плоскостопие – у детей в возрасте от 10 до 16 лет достаточно шансов на подобные проявления. В тяжелых случаях развивается ювенильная шизофрения или онкология.

С другой стороны, активный рост в период формирования юношей и девушек позволяет многим «перерасти» астму, энурез, аденоиды. Случается, что у ребенка ослабевают или вовсе исчезают аллергические реакции.

Слишком рано: причины акселерации

Прочие заболевания

Тейлор Р.Б.

Говоря о нарушениях полового развития, имеют в виду два варианта: преждевременное созревание и его задержка. Иногда во внутренней системе организма, которая определяет ритм его жизнедеятельности, происходит сбой, и естественные процессы наступают раньше или позже положенного срока.

Так, акселерация – это преждевременное половое развитие, которое начинается у мальчиков до 9 лет, а у девочек – до 8. В столь раннем возрасте организм еще не готов к пубертатным изменениям. В будущем преждевременное половое развитие приводит к раннему угасанию репродуктивных функций. К тому же дети-акселераты нередко начинают раннюю сексуальную жизнь, которая опасна для здоровья, особенно в случае незапланированной нежелательной беременности.

Патологическими причинами акселерации являются нарушения в эндокринной системе, доброкачественные и злокачественные опухоли мозга, гипофиза, болезни надпочечников и неправильная работа половых желез. При возникновении первых признаков акселерации нужно обратиться к врачу. Чтобы не допустить раннего наступления пубертатного периода, врачи рекомендуют родителям не перекармливать детей, ограничить потребление углеводов и отдать в спортивную секцию.

половое созревание у мальчиков

Повреждение репродуктивной системы может происходить на трех уровнях, в связи с чем выделяют три формы:

  1. Конституциональная – при ней наблюдаются задержка роста костей и появление вторичных признаков у соматически здоровых девочек.
  2. Гипогонадотропный гипогонадизм – недостаточность синтеза гонадотропных гормонов.
  3. Гипогонадотропный гипергонадизм – отсутствие секреции гормонов половых желез.

Выраженность каждой патологии может отличаться, а лечение зависит от точной причины появления.

Патология часто является врожденной и передается по наследству. Конституциональная задержка полового развития действует через врожденные или приобретенные нарушения секреции гипоталамического ЛГ релизинг-фактора. Патогенез заболевания до конца не известен. Но не исключается действие различных патологических факторов, которые приводят к поздней активации системы гипоталамус-гипофиз-яичники.

Также возможна функциональная гиперпролактинемия, что приводит к нарушению синтеза дофамина, а также к уменьшению импульсного выделения гонадотропных гормонов и соматотропина. Также отмечаются изменения в секреции катехоламинов: уменьшение секреции адреналина и норадреналина, и увеличение серотонина.

Особенностями конституциональной ЗПР является пропорциональное отставание в росте, но при этом появление вторичных половых признаков происходит согласно костному возрасту, который может опережать паспортные данные.

Для девочек с такой патологией взросление дается не легко. Организму требуется значительно больше времени на достижение возраста, заложенного генетически. Рост может задерживаться до 19 лет и дольше.

Обращение к врачу часто происходит после субъективной оценки своих данных. Родители девочки или она сама отмечают отсутствия скачка в росте характерного для этого состояния, отсутствие фенотипических измерений.

Аналогичные нарушения роста часто возможны у ближайших родственников. Но после запуска полового созревания постепенно разница между половыми признаками и костным возрастом становится незаметной.

анатомические особенности

Задержка полового развития центрального генеза может быть связана с минимальными изменениями в мозговых центрах, а также при опухолевых и неопухолевых образованиях. Но основу патологии составляют недостаточность секреции гонадотропных гормонов из-за врожденной или приобретенной функции нарушения ЦНС. Состояние может наблюдаться в следующих случаях:

  • аномалии мозговых сосудов;
  • гипоплазия передней доли гипофиза;
  • последствия туберкулеза, сифилиса, саркоидоза;
  • пострадиационные изменения в результате облучения;
  • состояние после травмы головы.

Гипогонадотропный гипогонадизм также может быть последствием тяжелых системных хронических патологий:

  • тяжелые пороки сердца;
  • почечная, печеночная недостаточность;
  • серповидноклеточная анемия;
  • талассемия;
  • болезнь Гоше;
  • болезнь Крона;
  • муковисцидоз (и другие варианты патологий пищеварительного тракта).

Хронические инфекции, а также ВИЧ могут стать причиной поражения гипоталамуса. Повышенные физические нагрузки, неполноценное питание, нарушение пищевого поведения (анорексия или булимия), длительное лечение психотропными препаратами, глюкокортикоидами негативно может повлиять на состояние гипофизарно-яичниковой оси. Экология также сказывается на темпах развития. Установлено, что увеличение в крови свинца до 3 мкг/дл приводит к задержке развития на 3-6 месяцев.

ЗПР яичникового генеза часто связана с дисгенезией или агенезией гонад. Также причины могут быть в хромосомных или генетических отклонениях:

  • синдром Тернера;
  • дисгенезия гонад при кариотипе 46 х.

Нарушение созревания может происходить на фоне метаболических расстройств, приводящих к нарушению синтеза гормонов.

В ряде случаев ЗПС является следствием аутоиммунного заболевания, при этом наблюдается проявление признаков:

  • сахарного диабета;
  • тиреоидита;
  • синдрома атаксии телеангиэктазии.

При данной патологии может наблюдаться дефицит ферментов, участвующих в образовании гормонов яичников. У девочек на фоне гипергонадотропного гипогонадизма может развиваться устойчивая артериальная гипертензия, в крови отмечается повышенная концентрация прогестерона.

Редко патология обусловлена недостаточностью яичников, развивающейся вследствие удаления части или всего органа, применения некоторых лекарственных средств или ионизирующего облучения.

Пятилетняя мама из Книги рекордов Гиннесса

Самый известный случай в истории девочки с ранним половым созреванием просто шокирует. Перуанке Лине Медина на момент рождения сына было всего 5 лет и 7 месяцев. Несмотря на то что происхождение беременности осталось невыясненным, в 1939 году ее сынишка родился абсолютно здоровым с весом 2700 г. Врачи, проводившие кесарево сечение, опубликовали отчет, в котором отметили, что менархе у Лины наступило в 2 года и 8 месяцев, а к 4 годам ее молочные железы были почти сформированы.

половое созревание у девочек

Раннее взросление вызывают либо естественные, либо патологические причины. Сегодня многие врачи считают, что виной преждевременного наступления пубертата служат гормональные добавки в корме скота, мясо которого мы едим, вещества, выделяемые из пластиковых упаковок и пластмасс. Созревание раньше срока не проходит последовательно: например, у мальчика внезапно может появиться сексуальное влечение и полноценная эрекция, а только потом развиться оволосение.

Задержка вторичных половых признаков

Встречается у подростков и другая ситуация – задержка полового развития. Для этого нарушения характерно отсутствие вторичных половых признаков к 14-15 годам: у девочек нет растительности на теле, грудь практически не развита, а у мальчика размер пениса не увеличивается. Иногда такое запоздание в развитии считают нормальным. Паниковать раньше времени не стоит, если подросток астенического телосложения.

Также причиной задержки может стать перенесенное тяжелое заболевание, анорексия (у девочек) или занятие профессиональным спортом. Но если вторичные половые признаки не появляются и к 16 годам, проконсультироваться с доктором просто необходимо: возможно, имеют место генетические отклонения.

В детальном обследовании нуждаются девочки с оволосением по мужскому типу, сформировывавшейся грудью и отсутствием менструации – такие симптомы могут быть вызваны аномальным отсутствием матки при функционирующих яичниках.

Рекомендации родителям

За здоровьем ребенка в переходном пубертатном возрасте нужно тщательно следить. Важно, чтобы подросток правильно питался и отдыхал. С профилактической целью каждый год желательно сдавать лабораторно-клинические анализы мочи и крови – этот простейший вид обследования является достаточно эффективным способом выявления воспалительных процессов в организме.

Также родители в ответе перед детьми за их половое воспитание. Уроки в виде разъяснительных бесед о правилах гигиены, вреде ранней половой жизни и контрацепции нужно проводить с каждым подростком, каким бы взрослым и всезнающим он себя ни считал.